农药快讯:2020年第19期
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美澳科研人员揭示植物病原菌的宿主选择性毒素合成机制!
更新时间:2020-10-23 点击量:419

  对20世纪40年代流行的燕麦维多利亚枯萎病研究发现,一些病原真菌分泌宿主选择性毒素(HST),负责相关疾病的症状发展和特异性。维多利亚枯萎病的病原真菌为死体营养型维多利亚旋孢腔菌(Cochliobolus victoriae)产生维多利长蠕孢毒素(victorin),这是一种HSTs,对某些具有抗冠锈病的燕麦栽培品种的致病性至关重要。随后,证明它构成了一类新的效应蛋白,利用宿主免疫途径,旨在驱赶活体营养型病原菌。尽管这些发现拓宽了我们对植物与病原菌相互作用机理的认识,但victorin的遗传和生物化学起源仍然难以捉摸。

 

  近日,美国康奈尔大学和澳大利亚西澳大利亚大学的研究人员在权威期刊PNAS上发表题为victorin, thehost-selective cyclic peptide toxin from the oat pathogen cochliobolus victoriae, is ribosomally encoded的研究论文,证明victorin是由核糖体产生的,而不是像假设的那样,由非核糖体肽合成酶产生的,从而解开了这个几十年来的谜团。

 

  Victorin是一种高度修饰的杂交环状六肽的混合物,以前被认为是由一种非核糖体肽合成酶合成的(图1)。本研究中,科研人员证明victorin是核糖体合成和翻译后修饰的肽(RiPP)家族天然产物的成员。对新生成的C. victoriae基因组的分析揭示了3个拷贝的前体肽基因(vicA1-3),具有数量不等的“GLKLAF”核心肽重复,对应于victorin肽骨架。vicA1-3位于基因组中富含重复序列的基因稀疏区域,并与假定的victorin生物合成基因松散地聚集在一起,这一点与两个远亲植物相关的Sordariomycete真菌中发现的藏有相应同源物的紧凑基因簇相符。删去至少一个vicA的拷贝,导致Victorin的产生强烈减少。删除一个编码DUF3328蛋白的基因(VicYb)则完全取消了victorin的产生,支持其在核心肽的氧化环化中的预测作用。此外,科研人员还发现了一个由vicK编码的铜胺氧化酶(CAO),其缺失导致新的含甘氨酸的victorin衍生物的积累。在体外证实了vicK在六肽的N端甘氨酸基团氧化脱氨为活性甘草酸形式的作用。该研究最终揭开了最早发现的HSTs之一的生物合成的遗传和分子基础,拓展了我们对未被开发的真菌RiPPs的认识。


 

图 1  已知victorin衍生物的结构(1~6)和相关生物合成中间体的结构(7~10)

 

(来源:植物生物技术Pbj)

 

农药快讯, 2020 (19): 4.

tag: 病原菌、宿主选择毒素、合成机制  

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