对20世纪40年代流行的燕麦维多利亚枯萎病研究发现，一些病原真菌分泌宿主选择性毒素(HST)，负责相关疾病的症状发展和特异性。维多利亚枯萎病的病原真菌为死体营养型维多利亚旋孢腔菌（Cochliobolus victoriae）产生维多利长蠕孢毒素（victorin），这是一种HSTs，对某些具有抗冠锈病的燕麦栽培品种的致病性至关重要。随后，证明它构成了一类新的效应蛋白，利用宿主免疫途径，旨在驱赶活体营养型病原菌。尽管这些发现拓宽了我们对植物与病原菌相互作用机理的认识，但victorin的遗传和生物化学起源仍然难以捉摸。

　　近日，美国康奈尔大学和澳大利亚西澳大利亚大学的研究人员在权威期刊PNAS上发表题为victorin, thehost-selective cyclic peptide toxin from the oat pathogen cochliobolus victoriae, is ribosomally encoded的研究论文，证明victorin是由核糖体产生的，而不是像假设的那样，由非核糖体肽合成酶产生的，从而解开了这个几十年来的谜团。

　　Victorin是一种高度修饰的杂交环状六肽的混合物，以前被认为是由一种非核糖体肽合成酶合成的（图1）。本研究中，科研人员证明victorin是核糖体合成和翻译后修饰的肽（RiPP）家族天然产物的成员。对新生成的C. victoriae基因组的分析揭示了3个拷贝的前体肽基因（vicA1-3），具有数量不等的“GLKLAF”核心肽重复，对应于victorin肽骨架。vicA1-3位于基因组中富含重复序列的基因稀疏区域，并与假定的victorin生物合成基因松散地聚集在一起，这一点与两个远亲植物相关的Sordariomycete真菌中发现的藏有相应同源物的紧凑基因簇相符。删去至少一个vicA的拷贝，导致Victorin的产生强烈减少。删除一个编码DUF3328蛋白的基因(VicYb)则完全取消了victorin的产生，支持其在核心肽的氧化环化中的预测作用。此外，科研人员还发现了一个由vicK编码的铜胺氧化酶（CAO），其缺失导致新的含甘氨酸的victorin衍生物的积累。在体外证实了vicK在六肽的N端甘氨酸基团氧化脱氨为活性甘草酸形式的作用。该研究最终揭开了最早发现的HSTs之一的生物合成的遗传和分子基础，拓展了我们对未被开发的真菌RiPPs的认识。